超声引导下子宫输卵管造影术耐受性和安全性评估及相关因素探讨
这是一篇关于不孕症,子宫输卵管超声造影,子宫输卵管X线造影,通畅性,疼痛,不良反应,影响因素的论文, 主要内容为研究背景:子宫和输卵管因素是导致女性不孕症的常见原因。超声引导下子宫输卵管造影、X线下子宫输卵管造影及宫腹腔镜下亚甲蓝通液染色是评估子宫宫腔、输卵管通畅程度的三种常见方法。大量的研究资料表明子宫输卵管超声造影在评估输卵管通畅性方面具有很高的可靠性。本文将从耐受性、安全性等方面作进一步阐述,并探讨疼痛的发生机制及相关影响因素。旨在通过评估子宫输卵管超声造影的术中疼痛程度、术后不良反应、并发症的发生率及持续时间来评价它的临床应用价值,并与输卵管X线造影作比较,突出它的优势。研究方法:将130名不孕症患者随机分成两组,每组各65名,分别进行子宫输卵管超声造影(超声造影组)与子宫输卵管X线造影(X线造影组)。用数字疼痛评估法(NRS)和Stacey量表评估两组患者在术中的疼痛程度,观察两组术中有无迷走反应发生,并比较术后不良反应的持续时间。此外,还将探讨输卵管超声造影中输卵管通畅性、球囊大小、造影剂用量这三个因素与疼痛程度的关系。研究结果:超声造影组的平均疼痛评分3.43±1.62 SD,明显低于X线造影组的4.74±1.78SD。输卵管超声造影中大部分人没有或只有轻微不适感觉(36/65,55.4%),44.6%(29/65)的患者中度疼痛,无一例患者觉得严重疼痛。无一例患者需要使用止痛药物缓解疼痛。两组检查术后的常见不良反应为轻度下腹疼痛和少量阴道出血,随访并无其他严重并发症。超声造影组术后平均疼痛持续时间(1.00±0.11)d(中位数),明显低于X线组的(2.00±0.13)d(中位数)。两种检查术后阴道出血的平均持续时间为(3.00±0.13)d和(3.00±0.19)d,两组差异无统计学意义(P>0.05)。输卵管超声造影检查时的疼痛程度和输卵管的通畅性、造影剂的用量有关,而与球囊大小无关。研究结论:子宫输卵管超声造影不但在评价输卵管通畅性方面表现出较高的准确性,而且在耐受性、安全性等方面也较输卵管X线造影表现出色,同时还具有一定的治疗作用。所以推荐作为临床筛查不孕症的首选检查方法。
新型吲哚哌啶脲类TRPV1拮抗/FAAH抑制双靶点化合物的设计、合成及生物活性研究
这是一篇关于疼痛,双靶点,TRPV1,FAAH的论文, 主要内容为疼痛的产生涉及体内多条细胞信号传导通路,且不同类型的疼痛需要不同的治疗策略。基于疼痛发生和治疗的多变性,临床上用于治疗疼痛的药物并没有达到人们预期的疗效,并伴有严重的不良反应。目前管理疼痛最有效的药物仍就是阿片类药物和非甾体抗炎药,但是二者存在结构单一,副作用多(易成瘾、耐药性以及胃肠道反应等)的缺点,后续也未开发出新的有效的镇痛药替代。近年来,针对复杂疾病的多靶点药物多次被报道,与单靶点药物相比,它们可能具有更好的疗效和/或安全性等优势,因此设计有关疼痛信号通路的双靶点药物有可能是治疗疼痛的新策略。瞬时感受器电位香草酸受体1(Transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)是初级C纤维感觉神经元表达的伤害性刺激的分子整合体,在疼痛生理和神经源性炎症中的作用已得到证实。TRPV1拮抗剂通过抑制TRPV1的活性,直接阻断初级感觉神经元的兴奋,进而阻止外来刺激转化痛,并能缓解疼痛及相关的炎症。但是拮抗剂在动物模型中会引起不同程度的不良反应,如短暂的体温升高或长期的伤害性热感损害,这阻碍了它的临床应用。N-花生四烯酰乙醇胺(anandamide,AEA)通过大麻素系统作用于CB1受体,来减少疼痛的伤害性神经信号和炎症来调节疼痛的神经传导。AEA又称为“内香草素”,也是TRPV1的配体,中枢TRPV1的激活依赖于AEA水平的升高,在神经病理条件下对这种介质表现出更高的敏感性。而AEA体内主要受脂肪酸酰胺水解酶(fatty acid amide hydrolase,FAAH)特异性降解失活,抑制FAAH的活性可显著增加AEA在体内的含量水平,从而激活CB1发挥镇痛作用。研究表明,双重阻断TRPV1和FAAH比阻断单一靶点在治疗疼痛方面更具优势,在增强效能的同时又能减弱不良反应。以获得非阿片类高效且无副作用的双靶点镇痛药为目标,本课题采用基于片段的拼合原理设计了TRPV1和FAAH双靶点的杂合分子。N-花生四烯酰-5-羟色胺(AA-5-HT)是FAAH抑制/TRPV1拮抗双靶点镇痛分子,与AEA的结构相似(用5-羟基色胺替换AEA中乙醇胺),且AA-5-HT给药缺乏中枢拟大麻神经系统副作用以及TRPV1拮抗剂中常见的导致体温升高副作用。基于AA-5-HT和其他与TRPV1活性相关的物质如吴茱萸碱、褪黑素均含有色胺或构象限制的色胺基团,本课题选取其母核吲哚作为关键活性片段,将其与TRPV1拮抗剂和FAAH抑制剂常见的药效基团哌啶脲拼合,得到一类作用TRPV1和FAAH双靶点的杂合分子5a-5ac。为了进一步平衡TRPV1和FAAH两个靶点的效力,在先前设计的双靶点杂合分子上引入FAAH抑制剂的活性基团氨基甲酸酯,得到活性更强的FAAH抑制/TRPV1拮抗双靶点的杂合分子10a-10e。最终合成两个系列34个新化合物,并评价它们的生物活性。体外活性实验显示,化合物5i、5j、5l、5m、5s、10a表现出期望的TRPV1和FAAH双靶点抑制活性。在体内动物镇痛活性实验中,化合物10a在福尔马林诱导的急性痛阶段和慢性痛阶段均表现出强效的镇痛活性。在角叉菜胶诱导的炎症性痛中也能够明显抑制炎症,并通过靶点参与性实验证实了化合物10a通过双重抑制TRPV1和FAAH发挥镇痛活性。在分子对接实验中,化合物10a通过与TRPV1(PDB ID:5IS0)和FAAH(PDB ID:3LJ6)的氨基酸残基形成多种相互作用力实现对双靶点的紧密结合,进一步证明最初的设计初衷是正确可行的。总之,本课题设计了一类作用于TRPV1和FAAH双靶点的杂合分子,为后续开发新的非阿片类镇痛药物提供新的策略。
新型吲哚哌啶脲类TRPV1拮抗/FAAH抑制双靶点化合物的设计、合成及生物活性研究
这是一篇关于疼痛,双靶点,TRPV1,FAAH的论文, 主要内容为疼痛的产生涉及体内多条细胞信号传导通路,且不同类型的疼痛需要不同的治疗策略。基于疼痛发生和治疗的多变性,临床上用于治疗疼痛的药物并没有达到人们预期的疗效,并伴有严重的不良反应。目前管理疼痛最有效的药物仍就是阿片类药物和非甾体抗炎药,但是二者存在结构单一,副作用多(易成瘾、耐药性以及胃肠道反应等)的缺点,后续也未开发出新的有效的镇痛药替代。近年来,针对复杂疾病的多靶点药物多次被报道,与单靶点药物相比,它们可能具有更好的疗效和/或安全性等优势,因此设计有关疼痛信号通路的双靶点药物有可能是治疗疼痛的新策略。瞬时感受器电位香草酸受体1(Transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)是初级C纤维感觉神经元表达的伤害性刺激的分子整合体,在疼痛生理和神经源性炎症中的作用已得到证实。TRPV1拮抗剂通过抑制TRPV1的活性,直接阻断初级感觉神经元的兴奋,进而阻止外来刺激转化痛,并能缓解疼痛及相关的炎症。但是拮抗剂在动物模型中会引起不同程度的不良反应,如短暂的体温升高或长期的伤害性热感损害,这阻碍了它的临床应用。N-花生四烯酰乙醇胺(anandamide,AEA)通过大麻素系统作用于CB1受体,来减少疼痛的伤害性神经信号和炎症来调节疼痛的神经传导。AEA又称为“内香草素”,也是TRPV1的配体,中枢TRPV1的激活依赖于AEA水平的升高,在神经病理条件下对这种介质表现出更高的敏感性。而AEA体内主要受脂肪酸酰胺水解酶(fatty acid amide hydrolase,FAAH)特异性降解失活,抑制FAAH的活性可显著增加AEA在体内的含量水平,从而激活CB1发挥镇痛作用。研究表明,双重阻断TRPV1和FAAH比阻断单一靶点在治疗疼痛方面更具优势,在增强效能的同时又能减弱不良反应。以获得非阿片类高效且无副作用的双靶点镇痛药为目标,本课题采用基于片段的拼合原理设计了TRPV1和FAAH双靶点的杂合分子。N-花生四烯酰-5-羟色胺(AA-5-HT)是FAAH抑制/TRPV1拮抗双靶点镇痛分子,与AEA的结构相似(用5-羟基色胺替换AEA中乙醇胺),且AA-5-HT给药缺乏中枢拟大麻神经系统副作用以及TRPV1拮抗剂中常见的导致体温升高副作用。基于AA-5-HT和其他与TRPV1活性相关的物质如吴茱萸碱、褪黑素均含有色胺或构象限制的色胺基团,本课题选取其母核吲哚作为关键活性片段,将其与TRPV1拮抗剂和FAAH抑制剂常见的药效基团哌啶脲拼合,得到一类作用TRPV1和FAAH双靶点的杂合分子5a-5ac。为了进一步平衡TRPV1和FAAH两个靶点的效力,在先前设计的双靶点杂合分子上引入FAAH抑制剂的活性基团氨基甲酸酯,得到活性更强的FAAH抑制/TRPV1拮抗双靶点的杂合分子10a-10e。最终合成两个系列34个新化合物,并评价它们的生物活性。体外活性实验显示,化合物5i、5j、5l、5m、5s、10a表现出期望的TRPV1和FAAH双靶点抑制活性。在体内动物镇痛活性实验中,化合物10a在福尔马林诱导的急性痛阶段和慢性痛阶段均表现出强效的镇痛活性。在角叉菜胶诱导的炎症性痛中也能够明显抑制炎症,并通过靶点参与性实验证实了化合物10a通过双重抑制TRPV1和FAAH发挥镇痛活性。在分子对接实验中,化合物10a通过与TRPV1(PDB ID:5IS0)和FAAH(PDB ID:3LJ6)的氨基酸残基形成多种相互作用力实现对双靶点的紧密结合,进一步证明最初的设计初衷是正确可行的。总之,本课题设计了一类作用于TRPV1和FAAH双靶点的杂合分子,为后续开发新的非阿片类镇痛药物提供新的策略。
新型吲哚哌啶脲类TRPV1拮抗/FAAH抑制双靶点化合物的设计、合成及生物活性研究
这是一篇关于疼痛,双靶点,TRPV1,FAAH的论文, 主要内容为疼痛的产生涉及体内多条细胞信号传导通路,且不同类型的疼痛需要不同的治疗策略。基于疼痛发生和治疗的多变性,临床上用于治疗疼痛的药物并没有达到人们预期的疗效,并伴有严重的不良反应。目前管理疼痛最有效的药物仍就是阿片类药物和非甾体抗炎药,但是二者存在结构单一,副作用多(易成瘾、耐药性以及胃肠道反应等)的缺点,后续也未开发出新的有效的镇痛药替代。近年来,针对复杂疾病的多靶点药物多次被报道,与单靶点药物相比,它们可能具有更好的疗效和/或安全性等优势,因此设计有关疼痛信号通路的双靶点药物有可能是治疗疼痛的新策略。瞬时感受器电位香草酸受体1(Transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)是初级C纤维感觉神经元表达的伤害性刺激的分子整合体,在疼痛生理和神经源性炎症中的作用已得到证实。TRPV1拮抗剂通过抑制TRPV1的活性,直接阻断初级感觉神经元的兴奋,进而阻止外来刺激转化痛,并能缓解疼痛及相关的炎症。但是拮抗剂在动物模型中会引起不同程度的不良反应,如短暂的体温升高或长期的伤害性热感损害,这阻碍了它的临床应用。N-花生四烯酰乙醇胺(anandamide,AEA)通过大麻素系统作用于CB1受体,来减少疼痛的伤害性神经信号和炎症来调节疼痛的神经传导。AEA又称为“内香草素”,也是TRPV1的配体,中枢TRPV1的激活依赖于AEA水平的升高,在神经病理条件下对这种介质表现出更高的敏感性。而AEA体内主要受脂肪酸酰胺水解酶(fatty acid amide hydrolase,FAAH)特异性降解失活,抑制FAAH的活性可显著增加AEA在体内的含量水平,从而激活CB1发挥镇痛作用。研究表明,双重阻断TRPV1和FAAH比阻断单一靶点在治疗疼痛方面更具优势,在增强效能的同时又能减弱不良反应。以获得非阿片类高效且无副作用的双靶点镇痛药为目标,本课题采用基于片段的拼合原理设计了TRPV1和FAAH双靶点的杂合分子。N-花生四烯酰-5-羟色胺(AA-5-HT)是FAAH抑制/TRPV1拮抗双靶点镇痛分子,与AEA的结构相似(用5-羟基色胺替换AEA中乙醇胺),且AA-5-HT给药缺乏中枢拟大麻神经系统副作用以及TRPV1拮抗剂中常见的导致体温升高副作用。基于AA-5-HT和其他与TRPV1活性相关的物质如吴茱萸碱、褪黑素均含有色胺或构象限制的色胺基团,本课题选取其母核吲哚作为关键活性片段,将其与TRPV1拮抗剂和FAAH抑制剂常见的药效基团哌啶脲拼合,得到一类作用TRPV1和FAAH双靶点的杂合分子5a-5ac。为了进一步平衡TRPV1和FAAH两个靶点的效力,在先前设计的双靶点杂合分子上引入FAAH抑制剂的活性基团氨基甲酸酯,得到活性更强的FAAH抑制/TRPV1拮抗双靶点的杂合分子10a-10e。最终合成两个系列34个新化合物,并评价它们的生物活性。体外活性实验显示,化合物5i、5j、5l、5m、5s、10a表现出期望的TRPV1和FAAH双靶点抑制活性。在体内动物镇痛活性实验中,化合物10a在福尔马林诱导的急性痛阶段和慢性痛阶段均表现出强效的镇痛活性。在角叉菜胶诱导的炎症性痛中也能够明显抑制炎症,并通过靶点参与性实验证实了化合物10a通过双重抑制TRPV1和FAAH发挥镇痛活性。在分子对接实验中,化合物10a通过与TRPV1(PDB ID:5IS0)和FAAH(PDB ID:3LJ6)的氨基酸残基形成多种相互作用力实现对双靶点的紧密结合,进一步证明最初的设计初衷是正确可行的。总之,本课题设计了一类作用于TRPV1和FAAH双靶点的杂合分子,为后续开发新的非阿片类镇痛药物提供新的策略。
智能疼痛管理软件的设计与实现
这是一篇关于疼痛,三方交互,混合存储,智能问答的论文, 主要内容为随着物联网技术在医疗领域的持续渗透与广泛应用,智能化的医疗管理方式成为了时代的发展趋势,并伴随着科技的进步持续为其赋能。在临床医疗过程中,疼痛往往给患者带来生理、心理上的折磨,伴随的各类并发症还会阻碍其康复的进程,因此亟需有高效的疼痛管理方式来帮助患者进行康复。传统的疼痛管理手段依赖于医师的定期的查房和纸质问卷、与患者面对面的沟通、给患者提供自控PCA等方式,上述手段容易受到时间与空间的限制,管理效率低下;现代化的疼痛管理系统无法很好的解决医患数据的实时共享、缺乏患者实时反馈渠道及专业知识智能咨询方式等,无法充分挖掘出疼痛管理环节的痛点,导致医疗智能化的管理效率并不显著,同时海量数据的存储节点单一问题也逐渐暴露,大大影响了系统整体的响应效率。本文针对现有医疗疼痛管理系统中存在的问题,分析了疼痛管理过程中的功能需求,设计并实现了智能疼痛管理服务平台,完成了各服务模块的开发、测试和部署等工作。论文的主要工作和成果如下:1.研究智能疼痛管理服务平台系统架构,分析了平台业务核心服务模块,并设计实现了基于微服务架构的平台。根据业务特征将其进行服务拆分,从宏观上降低了平台的整体复杂度,消除了不同服务间的耦合,使得服务之间具备单独部署及维护的能力。2.研究混合数据存储方案。根据平台的数据特征进行横向切分,并将其分配到不同的存储节点,并对比研究不同节点间的存储、查询效率相对于传统单一数据库的存储方式所带来的效率提升。3.研究三方实时交互技术,实现了信息的多方高效传输。基于MQTT协议设计具备业务场景高拓展性的三方协议规则,结合具备高可靠、低延时的消息服务,应用规则实施诸如医患实时聊天、生理数据实时采集上报、设备告警、等具体业务场景。4.研究智能问答服务。设计并实现智能问答服务模块,集成了基于知识图谱的智能问答服务。5.完成了智能疼痛管理服务平台的开发,并对系统进行了测试优化和部署。平台能够为多个场景下的疼痛管理和随访咨询提供技术支撑。经测试,服务平台具有功能完备、健壮性强、性能优良、扩展性好等特点。
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