L—精氨酸预处理对停跳与不停跳下大鼠急性冬眠心肌的保护作用

这是一篇关于冬眠心肌,心肌预处理,L-精氨酸,心脏停搏液,心肌保护的论文, 主要内容为目的：冬眠心肌是指静息时心肌灌注量持续减少而导致左室功能受损的一种状态。冬眠心肌存在于多种临床缺血性心脏病中，但目前关于冬眠心肌的保护和治疗的研究不多。冬眠心肌治疗的根本手段是心肌血运重建术，寻求冬眠心肌有效的保护措施和方法，有重要的意义。L-精氨酸作为内源性一氧化氮(NO)的供体，对完全缺血心肌的保护作用已得到证实，但是对冬眠心肌的作用尚未得到研究。本实验通过外源性加入L-精氨酸(L-Arg)进行预处理，观察其对冬眠心肌的保护作用，同时比较L-精氨酸对停跳与不停跳两种状态下冬眠心肌的不同作用效果，并探讨其机制。 方法：36只健康雄性Sprague-Dawley大鼠，采用Langendorff离体心脏灌注装置，建立急性冬眠心肌模型。平衡灌注30分钟末，随机分为6组，每组6只。CON组：正常流量(3ml／g．min)灌注90分钟；HBN组：低流量(0.5ml／g．min)灌注90分钟；HR组：低流量灌注90分钟，恢复正常流量灌注30分钟；HAR组：低流量灌注90分钟，恢复正常流量灌注30分钟，低流量灌注期间灌注液中含有预处理药物L-Arg(1mmol/L)；HAIR组：低流量灌注90分钟，停搏液停跳60分钟，恢复正常流量灌注30分钟，低流量灌注期间灌注液中含有预处理药物L-Arg(1mmol/L)；HIR组：低流量灌注90分钟，停搏液停跳60分钟，恢复正常流量灌注30分钟。观察HR、HAR、HAIR、HIR各组在冬眠期间及恢复正常流量后心功能(HR、LVSP、LVDP、LVEDP、±dp/dt)恢复率的变化，测定各组冠状静脉流出液中心肌酶(CK、CK-MB)的漏出量、乳酸(Lac)产量、自由基(MDA)和自由基清除剂(SOD)含量、内皮功能(NO、ET)、心肌含水量(MWC)、心肌组织腺苷酸(ATP、ADP、AMP、TAN)含量和超微结构的变化。 结果：通过本实验的方法，首先在各组成功地建立了大鼠离体急性冬眠心肌模型：各组在低流量灌注期间，心功能较基础值明显降低；ATP含量下降，HBN组的ATP含量约下降到CON组的50％，HR、HAR、HAIR、HIR组的ATP含量也不同程度地降低；恢复正常流量后，心功能及心肌腺苷酸含量均有不同程度的恢复， L精氨酸顶处理对停跳与不停跳下大鼠急性冬眠心肌的保护作用3 超微结构观察未见。0肌组织有不可逆性损害。。乙肌冬眠期间，MR组、！um组。O 脏收缩功能恢复率（LVSP、士 dP／dt、和 LVDP）即显示优于m组与 HIR组（HO．05）。 恢复流量后，HAR、HAIR组的心功能恢复率仍明显优于m与＊R组（P＜0．05）， 同时，Mm与mR组相比，其恢复程度较小（尸＜0．0引。冬眠期间，皿、mR组 的比、CK－MB漏出即比 HAIR、HAR组明显增多（P＜0．05）。恢复流量后，HR、HAR 组的。C肌酶漏出量较 HAIR和＊R组的少（P＜0．001），HAIR和 HIR组则无明显差 别。冬眠 60分钟时，HR、HIR组的mA含量即较 HAR和 eIR组 的升高（P＜0．05）， 而恢复流量后，HAIR和 HIR组的mA升高较HAR和 HR组明显（P＜0．05），HAIR。 HAR组SOD含量则明显高于HR、HIR组。冬眠期间 HAR和 HAIR组的n分泌较HR。 mR组的少（尸＜0．0引，而皿水平明显高于m、mR组。恢复流量后，mm和 HIR组的盯含量明显高于MR和 HR组，但＊R、HAIR两组的 NO比 HR、HIR两 组的要高（尸＜0．01）。冬眠早期各组的乳酸产量均显著升高，但HR、mR组比HA R、 MIR两组升高的更多（尸＜o．05）。MR组和邢工R组的心肌组织含水量低于册和 HIR组（尸＜0．0引，MR组和Mm组则无明显差别。心肌组织的超微结构显示m、 HAR组未见有不可逆性损害，且HR、HAR两组的损害较HAIR、HIR组的为轻。 结论：L－精氨酸对大鼠急性冬眠心肌具有确切的保护作用，且对不停跳状态 下的冬眠心肌的保护作用更佳。可能与其增加内源性NO的合成而发挥其多种生 物学效应的机制有关。

13N-NH3·H2O/18F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像检测冬眠心肌及其定量方法的临床研究?

这是一篇关于PET/CT,心肌灌注/代谢显像,冬眠心肌,瘢痕心肌,冠状动脉旁路移植术,左心室射血分数的论文, 主要内容为目的探讨正电子发射型计算机断层显像/X线计算机断层(positron emission tomography/X-ray computed tomography,PET/CT)定量检测冬眠心肌数量预测伴有心功能不全的冠心病患者冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)后左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)改善及与心脏主要不良事件(major adverse events,MACE)发生率的价值。此外,评价和比较冠心病患者分别应用13N-NH3?H2O/18F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像软件自动定量法及观察者目测法分析所获得的各类型心肌数量的异同,并检测两种方法的相关性和一致性。材料与方法本研究首先收集符合入组标准的46例LVEF明显减低(≤40%)并且行CABG的冠心病患者,于术前使用多普勒超声评估入组患者LVEF、左心室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic dimension,LVDd),13N-NH3?H2O/18F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像评估冬眠心肌数量、左室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左室舒张末期容积(Left ventricular end-diastolic volume,LVEDV),于CABG术后332个月复查超声心动评价术后LVEF及LVDd,并进一步随访患者MACE发生情况。参照术后患者LVEF改善情况,将入组患者分为LVEF改善组和LVEF未改善组。使用SPSS 21.0软件筛选出两组有统计学差异的因素,并分析上述有统计学意义的指标与术后LVEF改善情况之间的关系;采用ROC曲线确定预测CABG术后LVEF能否改善的冬眠心肌数量的界值;依照随访结果,按照MACE的发生与否重新将入组患者分为两组,进一步分析与MACE发生相关的因素。另收集符合入组标准的51例伴有左室功能障碍的冠心病患者,上述患者均行PET/CT心肌灌注-代谢显像,分别通过软件自动分析和观察者目测法分析正常心肌、冬眠心肌、瘢痕心肌数量。对比分析同一患者两种方法计算结果的异同,进一步评价两种计算方法结果的相关性和一致性。此外,以目测法分析得出的冬眠心肌数量为标准,将上述患者分为三组,对比分析上述各组患者两种方法计算所得冬眠心肌数量的差异。结果相较于术后LVEF未改善组,术后LVEF改善组的冬眠心肌数量较多,瘢痕心肌数量较少,术前LVESV较小,差异具有统计学意义;冬眠心肌数量及术前LVESV是CABG术后影响LVEF改善的独立因素;冬眠心肌预测CABG术后LVEF能否改善的截断值21%,LVESV的截断值为118ml,将两指标联合后冬眠心肌及LVESV对应的截断值分别为18%和121ml;与未发生MACE组的患者相比,MACE组患者多伴有二尖瓣重度反流。软件自动定量法与目测评估法计算所得冬眠心肌数量(16.8±11.8 vs12.1±12.6P=0.002)及正常心肌数量(68.7±11.9 vs 63.7±15.4 P=0.016)存在差异,软件自动定量法计算所得冬眠心肌数量及正常心肌数量均高于目测法(P均<0.05);而两种方法计算所得瘢痕心肌数量无差异(P>0.05)。两种方法计算所得瘢痕心肌数量成高度正相关(r=0.835),冬眠心肌数量成中等程度正相关(r=0.767),正常心肌数量呈低度正相关(r=0.478)。两种方法所得冬眠心肌及正常心肌数量结果不一致;瘢痕心肌数量结果一致。冬眠心肌分组分析:组1目测法计算冬眠心肌数量比定量法计算冬眠心肌数量少(2.6±3.6 vs 10.2±6.2);组2及组3两种分析方法所得冬眠心肌数量无差异(P>0.05)。结论冬眠心肌、瘢痕心肌数量及术前LVESV与CABG术后EF改善有关;冬眠心肌数量及LVESV是冠心病患者CABG术后LVEF改善的独立影响因素;CABG术后LVEF能否改善的冬眠心肌数量的截断值为21%,LVESV的截断值为118ml,两指标联合后冬眠心肌数量及LVESV的截断值分别为18%和121ml;二尖瓣重度反流与CABG术后发生MACE有关;13N-NH3?H2O/18F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像应用软件自动定量计算与观察者目测法评估各类心肌时,瘢痕心肌数量结果无明显差异,一致性好;在计算冬眠心肌和正常心肌数量方面前者所得结果较后者相对大。当冬眠心肌数量少时(<10%),目测法评估数量会低估冬眠心肌数量,而随着灌注/代谢不匹配(冬眠心肌)范围的增大,二者无明显差异,趋于一致。

13N-NH3·H2O/18F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像检测冬眠心肌及其定量方法的临床研究?

这是一篇关于PET/CT,心肌灌注/代谢显像,冬眠心肌,瘢痕心肌,冠状动脉旁路移植术,左心室射血分数的论文, 主要内容为目的探讨正电子发射型计算机断层显像/X线计算机断层(positron emission tomography/X-ray computed tomography,PET/CT)定量检测冬眠心肌数量预测伴有心功能不全的冠心病患者冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)后左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)改善及与心脏主要不良事件(major adverse events,MACE)发生率的价值。此外,评价和比较冠心病患者分别应用13N-NH3?H2O/18F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像软件自动定量法及观察者目测法分析所获得的各类型心肌数量的异同,并检测两种方法的相关性和一致性。材料与方法本研究首先收集符合入组标准的46例LVEF明显减低(≤40%)并且行CABG的冠心病患者,于术前使用多普勒超声评估入组患者LVEF、左心室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic dimension,LVDd),13N-NH3?H2O/18F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像评估冬眠心肌数量、左室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左室舒张末期容积(Left ventricular end-diastolic volume,LVEDV),于CABG术后332个月复查超声心动评价术后LVEF及LVDd,并进一步随访患者MACE发生情况。参照术后患者LVEF改善情况,将入组患者分为LVEF改善组和LVEF未改善组。使用SPSS 21.0软件筛选出两组有统计学差异的因素,并分析上述有统计学意义的指标与术后LVEF改善情况之间的关系;采用ROC曲线确定预测CABG术后LVEF能否改善的冬眠心肌数量的界值;依照随访结果,按照MACE的发生与否重新将入组患者分为两组,进一步分析与MACE发生相关的因素。另收集符合入组标准的51例伴有左室功能障碍的冠心病患者,上述患者均行PET/CT心肌灌注-代谢显像,分别通过软件自动分析和观察者目测法分析正常心肌、冬眠心肌、瘢痕心肌数量。对比分析同一患者两种方法计算结果的异同,进一步评价两种计算方法结果的相关性和一致性。此外,以目测法分析得出的冬眠心肌数量为标准,将上述患者分为三组,对比分析上述各组患者两种方法计算所得冬眠心肌数量的差异。结果相较于术后LVEF未改善组,术后LVEF改善组的冬眠心肌数量较多,瘢痕心肌数量较少,术前LVESV较小,差异具有统计学意义;冬眠心肌数量及术前LVESV是CABG术后影响LVEF改善的独立因素;冬眠心肌预测CABG术后LVEF能否改善的截断值21%,LVESV的截断值为118ml,将两指标联合后冬眠心肌及LVESV对应的截断值分别为18%和121ml;与未发生MACE组的患者相比,MACE组患者多伴有二尖瓣重度反流。软件自动定量法与目测评估法计算所得冬眠心肌数量(16.8±11.8 vs12.1±12.6P=0.002)及正常心肌数量(68.7±11.9 vs 63.7±15.4 P=0.016)存在差异,软件自动定量法计算所得冬眠心肌数量及正常心肌数量均高于目测法(P均<0.05);而两种方法计算所得瘢痕心肌数量无差异(P>0.05)。两种方法计算所得瘢痕心肌数量成高度正相关(r=0.835),冬眠心肌数量成中等程度正相关(r=0.767),正常心肌数量呈低度正相关(r=0.478)。两种方法所得冬眠心肌及正常心肌数量结果不一致;瘢痕心肌数量结果一致。冬眠心肌分组分析:组1目测法计算冬眠心肌数量比定量法计算冬眠心肌数量少(2.6±3.6 vs 10.2±6.2);组2及组3两种分析方法所得冬眠心肌数量无差异(P>0.05)。结论冬眠心肌、瘢痕心肌数量及术前LVESV与CABG术后EF改善有关;冬眠心肌数量及LVESV是冠心病患者CABG术后LVEF改善的独立影响因素;CABG术后LVEF能否改善的冬眠心肌数量的截断值为21%,LVESV的截断值为118ml,两指标联合后冬眠心肌数量及LVESV的截断值分别为18%和121ml;二尖瓣重度反流与CABG术后发生MACE有关;13N-NH3?H2O/18F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像应用软件自动定量计算与观察者目测法评估各类心肌时,瘢痕心肌数量结果无明显差异,一致性好;在计算冬眠心肌和正常心肌数量方面前者所得结果较后者相对大。当冬眠心肌数量少时(<10%),目测法评估数量会低估冬眠心肌数量,而随着灌注/代谢不匹配(冬眠心肌)范围的增大,二者无明显差异,趋于一致。

腺苷与多巴酚丁胺负荷超声心动图检测兔冬眠心肌的比较研究——与冠脉造影对照

这是一篇关于多巴酚丁胺,腺苷,超声心动图,负荷试验,应变率成像,组织速度成像,冬眠心肌的论文, 主要内容为目的:比较腺苷负荷超声心动图与多巴酚丁胺负荷超声心动图结合组织多普勒成像技术在识别冬眠心肌中的应用价值。 方法:对照组10只家兔开胸但不结扎左前降支,模型组28只家兔均开胸,不全结扎左前降支,造成左前降支狭窄≥50%。1个月后行腺苷负荷试验及多巴酚丁胺负荷试验,图像存盘,测量收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度,与冠脉造影结果比较并获取心肌样本进行光镜检查。 结果:正常组心肌各节段的收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随多巴酚丁胺剂量的增加而增加(P<0.05),冬眠心肌节段在静息状态、多巴酚丁胺5 ug·kg-1·min-1、10 ug·kg-1·min-1、20 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随着剂量的增加而增大; 30 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度没有明显增大,与前一负荷阶段比较差异无显著性意义。40 ug·kg-1·min-1时反而明显减小。正常组心肌各节段的收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随腺苷剂量的增加而逐渐增大,但各级负荷之间的差异无统计学意义。冬眠心肌在静息状态、腺苷80 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随着剂量的增加而增大; 100 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度没有明显增大,与前一负荷阶段比较差异无显著性意义。110 ug·kg-1·min-1时反而也同样明显减小。 多巴酚丁胺负荷超声心动图结合应变率成像技术检测冬眠心肌的敏感性为90.9%,特异性为66.7%。多巴酚丁胺负荷超声心动图结合组织速度成像技术检测冬眠心肌的敏感性为95.5%,特异性为50%。腺苷负荷超声心动图结合应变率成像技术检测冬眠心肌的敏感性为81.8%,特异性为83.3%。腺苷负荷超声心动图结合组织速度成像技术检测冬眠心肌的敏感性为86.4%,特异性为66.7%。 结论:腺苷负荷试验检测冬眠心肌的结果与多巴酚丁胺负荷试验的结果进行比较,腺苷负荷试验的特异性高于多巴酚丁胺负荷试验,但敏感性不如多巴酚丁胺负荷试验高;应变率成像技术检测冬眠心肌的结果与组织速度成像技术的结果进行比较,应变率成像技术的特异性高于组织速度成像技术,敏感性低于组织速度成像技术。

13N-NH3·H2O/18F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像检测冬眠心肌及其定量方法的临床研究?

这是一篇关于PET/CT,心肌灌注/代谢显像,冬眠心肌,瘢痕心肌,冠状动脉旁路移植术,左心室射血分数的论文, 主要内容为目的探讨正电子发射型计算机断层显像/X线计算机断层(positron emission tomography/X-ray computed tomography,PET/CT)定量检测冬眠心肌数量预测伴有心功能不全的冠心病患者冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)后左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)改善及与心脏主要不良事件(major adverse events,MACE)发生率的价值。此外,评价和比较冠心病患者分别应用13N-NH3?H2O/18F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像软件自动定量法及观察者目测法分析所获得的各类型心肌数量的异同,并检测两种方法的相关性和一致性。材料与方法本研究首先收集符合入组标准的46例LVEF明显减低(≤40%)并且行CABG的冠心病患者,于术前使用多普勒超声评估入组患者LVEF、左心室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic dimension,LVDd),13N-NH3?H2O/18F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像评估冬眠心肌数量、左室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左室舒张末期容积(Left ventricular end-diastolic volume,LVEDV),于CABG术后332个月复查超声心动评价术后LVEF及LVDd,并进一步随访患者MACE发生情况。参照术后患者LVEF改善情况,将入组患者分为LVEF改善组和LVEF未改善组。使用SPSS 21.0软件筛选出两组有统计学差异的因素,并分析上述有统计学意义的指标与术后LVEF改善情况之间的关系;采用ROC曲线确定预测CABG术后LVEF能否改善的冬眠心肌数量的界值;依照随访结果,按照MACE的发生与否重新将入组患者分为两组,进一步分析与MACE发生相关的因素。另收集符合入组标准的51例伴有左室功能障碍的冠心病患者,上述患者均行PET/CT心肌灌注-代谢显像,分别通过软件自动分析和观察者目测法分析正常心肌、冬眠心肌、瘢痕心肌数量。对比分析同一患者两种方法计算结果的异同,进一步评价两种计算方法结果的相关性和一致性。此外,以目测法分析得出的冬眠心肌数量为标准,将上述患者分为三组,对比分析上述各组患者两种方法计算所得冬眠心肌数量的差异。结果相较于术后LVEF未改善组,术后LVEF改善组的冬眠心肌数量较多,瘢痕心肌数量较少,术前LVESV较小,差异具有统计学意义;冬眠心肌数量及术前LVESV是CABG术后影响LVEF改善的独立因素;冬眠心肌预测CABG术后LVEF能否改善的截断值21%,LVESV的截断值为118ml,将两指标联合后冬眠心肌及LVESV对应的截断值分别为18%和121ml;与未发生MACE组的患者相比,MACE组患者多伴有二尖瓣重度反流。软件自动定量法与目测评估法计算所得冬眠心肌数量(16.8±11.8 vs12.1±12.6P=0.002)及正常心肌数量(68.7±11.9 vs 63.7±15.4 P=0.016)存在差异,软件自动定量法计算所得冬眠心肌数量及正常心肌数量均高于目测法(P均<0.05);而两种方法计算所得瘢痕心肌数量无差异(P>0.05)。两种方法计算所得瘢痕心肌数量成高度正相关(r=0.835),冬眠心肌数量成中等程度正相关(r=0.767),正常心肌数量呈低度正相关(r=0.478)。两种方法所得冬眠心肌及正常心肌数量结果不一致;瘢痕心肌数量结果一致。冬眠心肌分组分析:组1目测法计算冬眠心肌数量比定量法计算冬眠心肌数量少(2.6±3.6 vs 10.2±6.2);组2及组3两种分析方法所得冬眠心肌数量无差异(P>0.05)。结论冬眠心肌、瘢痕心肌数量及术前LVESV与CABG术后EF改善有关;冬眠心肌数量及LVESV是冠心病患者CABG术后LVEF改善的独立影响因素;CABG术后LVEF能否改善的冬眠心肌数量的截断值为21%,LVESV的截断值为118ml,两指标联合后冬眠心肌数量及LVESV的截断值分别为18%和121ml;二尖瓣重度反流与CABG术后发生MACE有关;13N-NH3?H2O/18F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像应用软件自动定量计算与观察者目测法评估各类心肌时,瘢痕心肌数量结果无明显差异,一致性好;在计算冬眠心肌和正常心肌数量方面前者所得结果较后者相对大。当冬眠心肌数量少时(<10%),目测法评估数量会低估冬眠心肌数量,而随着灌注/代谢不匹配(冬眠心肌)范围的增大,二者无明显差异,趋于一致。

腺苷与多巴酚丁胺负荷超声心动图检测兔冬眠心肌的比较研究——与冠脉造影对照

这是一篇关于多巴酚丁胺,腺苷,超声心动图,负荷试验,应变率成像,组织速度成像,冬眠心肌的论文, 主要内容为目的:比较腺苷负荷超声心动图与多巴酚丁胺负荷超声心动图结合组织多普勒成像技术在识别冬眠心肌中的应用价值。 方法:对照组10只家兔开胸但不结扎左前降支,模型组28只家兔均开胸,不全结扎左前降支,造成左前降支狭窄≥50%。1个月后行腺苷负荷试验及多巴酚丁胺负荷试验,图像存盘,测量收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度,与冠脉造影结果比较并获取心肌样本进行光镜检查。 结果:正常组心肌各节段的收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随多巴酚丁胺剂量的增加而增加(P<0.05),冬眠心肌节段在静息状态、多巴酚丁胺5 ug·kg-1·min-1、10 ug·kg-1·min-1、20 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随着剂量的增加而增大; 30 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度没有明显增大,与前一负荷阶段比较差异无显著性意义。40 ug·kg-1·min-1时反而明显减小。正常组心肌各节段的收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随腺苷剂量的增加而逐渐增大,但各级负荷之间的差异无统计学意义。冬眠心肌在静息状态、腺苷80 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随着剂量的增加而增大; 100 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度没有明显增大,与前一负荷阶段比较差异无显著性意义。110 ug·kg-1·min-1时反而也同样明显减小。 多巴酚丁胺负荷超声心动图结合应变率成像技术检测冬眠心肌的敏感性为90.9%,特异性为66.7%。多巴酚丁胺负荷超声心动图结合组织速度成像技术检测冬眠心肌的敏感性为95.5%,特异性为50%。腺苷负荷超声心动图结合应变率成像技术检测冬眠心肌的敏感性为81.8%,特异性为83.3%。腺苷负荷超声心动图结合组织速度成像技术检测冬眠心肌的敏感性为86.4%,特异性为66.7%。 结论:腺苷负荷试验检测冬眠心肌的结果与多巴酚丁胺负荷试验的结果进行比较,腺苷负荷试验的特异性高于多巴酚丁胺负荷试验,但敏感性不如多巴酚丁胺负荷试验高;应变率成像技术检测冬眠心肌的结果与组织速度成像技术的结果进行比较,应变率成像技术的特异性高于组织速度成像技术,敏感性低于组织速度成像技术。

腺苷与多巴酚丁胺负荷超声心动图检测兔冬眠心肌的比较研究——与冠脉造影对照

这是一篇关于多巴酚丁胺,腺苷,超声心动图,负荷试验,应变率成像,组织速度成像,冬眠心肌的论文, 主要内容为目的:比较腺苷负荷超声心动图与多巴酚丁胺负荷超声心动图结合组织多普勒成像技术在识别冬眠心肌中的应用价值。 方法:对照组10只家兔开胸但不结扎左前降支,模型组28只家兔均开胸,不全结扎左前降支,造成左前降支狭窄≥50%。1个月后行腺苷负荷试验及多巴酚丁胺负荷试验,图像存盘,测量收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度,与冠脉造影结果比较并获取心肌样本进行光镜检查。 结果:正常组心肌各节段的收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随多巴酚丁胺剂量的增加而增加(P<0.05),冬眠心肌节段在静息状态、多巴酚丁胺5 ug·kg-1·min-1、10 ug·kg-1·min-1、20 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随着剂量的增加而增大; 30 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度没有明显增大,与前一负荷阶段比较差异无显著性意义。40 ug·kg-1·min-1时反而明显减小。正常组心肌各节段的收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随腺苷剂量的增加而逐渐增大,但各级负荷之间的差异无统计学意义。冬眠心肌在静息状态、腺苷80 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度随着剂量的增加而增大; 100 ug·kg-1·min-1时收缩期峰值应变率及收缩期峰值速度没有明显增大,与前一负荷阶段比较差异无显著性意义。110 ug·kg-1·min-1时反而也同样明显减小。 多巴酚丁胺负荷超声心动图结合应变率成像技术检测冬眠心肌的敏感性为90.9%,特异性为66.7%。多巴酚丁胺负荷超声心动图结合组织速度成像技术检测冬眠心肌的敏感性为95.5%,特异性为50%。腺苷负荷超声心动图结合应变率成像技术检测冬眠心肌的敏感性为81.8%,特异性为83.3%。腺苷负荷超声心动图结合组织速度成像技术检测冬眠心肌的敏感性为86.4%,特异性为66.7%。 结论:腺苷负荷试验检测冬眠心肌的结果与多巴酚丁胺负荷试验的结果进行比较,腺苷负荷试验的特异性高于多巴酚丁胺负荷试验,但敏感性不如多巴酚丁胺负荷试验高;应变率成像技术检测冬眠心肌的结果与组织速度成像技术的结果进行比较,应变率成像技术的特异性高于组织速度成像技术,敏感性低于组织速度成像技术。

冬眠心肌再灌注前后的MRI表现与病理对照动物实验研究

这是一篇关于冬眠心肌,再灌注,磁共振成像,兔的论文, 主要内容为目的： 部分结扎法建立兔冬眠心肌及冬眠心肌再灌注模型，探讨CMRI对冬眠心肌及其恢复过程的综合评价以及与心肌梗死的鉴别。 材料与方法： 健康大白兔30只，随机分6组，A组5只为假性手术对照组，于开胸手术后不结扎冠状动脉左前降支；B组5只为心肌梗死组，C组20只为冬眠心肌及再灌注各组，分为C0、C1、C2、C3组，C0组采用自制细丝线对LAD近心端进行部分结扎以造成冠状动脉不全狭窄，C1、C2、C3组于缺血3天行再灌注手术。B组、C0组于手术后3天、C1、C2、C3组分别于再灌注后1天、3天、7天用各种不同序列行CMRI检查并取标本进行大体TTC染色以及HE染色，结合大体观察及病理表现对比分析各组正常及病变区域的CMRI表现。 结果： 病理检查表现：A组：5只病理检查均正常。B组：大体标本显示左室心腔略扩张，病变节段变薄，TTC染色后梗死区心肌呈白色。HE染色显示梗死区坏死心肌细胞染色明显加深，细胞膜虽破裂，细胞外形依然保持。C0组：HE染色显示靶区心肌细胞浊胀，心肌横纹结构模糊。C1组：HE染色显示靶区心肌细胞浊胀，心肌横纹结构模糊。C2组：TTC染色后整个左室心肌均变成砖红色，2只前壁心肌内膜下见小点状梗死区。HE染色少量心肌细胞萎缩、溶解，残留心肌肥大、变形，细胞间质纤维化。C3组：TTC染色后整个左室心肌均变成砖红色，1只前壁心肌内膜下见小点状梗死区。HE染色少量心肌细胞萎缩、溶解，残留心肌肥大、变形，细胞间质纤维化。 CMRI检查表现：CMRI动态灌注扫描与病理检查结果基本一致，A组MRI检查无异常，B组：心肌T2WI病变区信号增高，病变节段变薄，Cine-MRI显示收缩期各室壁增厚度＜1／3，可见局部节段室壁运动减弱。造影剂首过期显示左心室前壁灌注降低。左室短轴位心肌延迟增强扫描显示：靶区可见造影剂潴留的高信号区。C0组：心肌T2WI病变区信号增高，Cine成像显示有4只左心室前壁节段室壁运动减弱，收缩期心肌增厚度降低，造影剂首过期显示4只实验组兔左心室靶区表现为不同程度的灌注降低。C1组：1只左室前间壁及间壁轻度变薄，3只左心室前壁表现为不同程度的灌注降低。C2组：Cine成像显示有1只左心室前壁节段室壁运动略减弱，收缩期心肌增厚度降低。造影剂首过期显示2只实验组兔左心室前壁表现为不同程度的灌注降低。C3组：MRI检查未见明显异常。 结论： 1、部分结扎法建立兔冬眠心肌模型不仅具有较好的仿真性，而且操作简单，经济有效，符合冬眠心肌的概念要求，值得进一步研究。 2、T2WI表现：梗死心肌T2WI信号增高，冬眠心肌肉眼未见明显信号增高，但机测冬眠心肌信号较正常增高，可能是由于细胞和间质轻度水肿造成。 3、延迟扫描表现：梗死心肌及冬眠心肌可见延迟强化。正常对照组及再灌注各组未见明显延迟强化，即延迟增强扫描可以鉴别冬眠与再灌注各组。 4、首过灌注扫描：梗死心肌、冬眠心肌及再灌注各组Tmax、SI及S值等灌注功能参数逐渐改善，其价值需进一步研究。 5、cine-MRI：收缩末期厚度变化有助于鉴别梗死心肌与冬眠心肌。 6、冬眠心肌T2WI信号增高不明显，室壁增厚率减低，室壁厚度无明显变薄。梗死心肌T2WI信号增高，病变区收缩末期室壁厚度可见轻度变薄，室壁增厚率减低。 7、冬眠心肌心脏磁共振扫描主要表现为节段性室壁运动减弱、室壁增厚率降低、首过期低灌注以及无明显肉眼可见的延迟强化，冬眠心肌再灌注后左心室功能可有逐渐恢复。